Akson ja dendriidid hakkavad raku kehast välja kasvama peale seda, kui neuron
on jõudnud oma lõplikku lokaliseerumiskohta. Iga kasvava jätke tipus on spetsiaalne
laienenud struktuur - kasvukoonus (growth cone) . See sarnaneb peaopesale, sealt
ulatuvad välja filopoodid (nagu sõrmed peaopesast). Filopoodide abil kasvukoonus
justkui seirab ümbrust, määrates kindlaks suuna, kuhu liikuda. Kasvukoonus juhib
kasvavat neuriiti vajalikus suunas. Tihti kasutab kasvukoonus liikumiseks suunda,
mida on kasutanud juba teised neuriidid. Selle tulemuseks on see, et närvikiud on tihti
kogunenud kimpudeks. Kui kasvukoonus kohtab mingit ebasobivat pinda või
struktuuri, siis ta tõmbub sellest eemale. Sihtkoed (rakud), mis peavad saama
innerveeritud neuronite poolt, toodavad spetsiaalseid kasvufaktoreid- neurotroofseid
faktoreid. Esimene neurotroofne faktor, mis kirjeldati ja mis on siiani üks paremini
uuritud, on närvikasvu faktor - NGF. See avastati juhuslikult
katsete abil, kus võõraid kudesid transplanteeriti kana embrüosse. Ühe kasvajatüübi
transplanteerimisel kana embrüosse täheldati, et see põhjustab eriti tugevat
närvijätkete kasvu endasse, justkui meelitades neuroneid ligi. Hiljem tehti kindlaks, et
see fenomen on tingitud ühest konkreetsest valgust, mida see kasvaja tootis, ning talle
anti nimeks NGF (nerve growth factor). NGF-i toodavad koed, mis on innerveeritud
sensoorsete ja sümpaatiliste neuronite poolt. Kui näiteks loomalt isoleerida
sümpaatiline ganglion ja panna see koekultuuri, kuhu lisada ka NGF, siis algab
neuronitest kiire neuriitide väljakasv. Kui aga NGF koekultuuri söötmest eemaldada,
siis neuriitide kasvukoonused peatavad minuti-kahe jooksul oma liikumise ja kaovad.
Mida suurem on vastav innerveeritav kude, seda rohkem on ka temas neuroneid, sest
suurem kude toodab rohkem NGF-i.
NGF on üks liige perekonnast, mida kutsutakse neurotrofiinideks. Need kõik
vastutavad närvirakkude alalhoiu eest looma erinevates närvisüsteemi osades.
Neurotrofiinide perekonda kuuluvad veel ka BDNF (brain-derived neurotrophic factor), NT3 (neurotrophin-3), NT4/5 ja NT6. Kõik need faktorid on vajalikud arenevate neuronite ellujäämiseks ning diferentseerumiseks.
Närvisüsteemi arengu käigus toodetakase neuroneid ülehulgas. Ülearused neuronid surevad vahetult enne seda, kui algab vastavate märklaudkudede innerveerimine. Kesknärvisüsteemi neuronitest 20 kuni 80% surevad apoptootiliselt enne täiskasvanu iga. Neuronite ellujäämine aga sõltubki neurotrofiinidest, mida sünteesivad innerveritavad koed. Neurotrofiinid seotakse aksoni terminaali poolt ning transporditakse raku kehasse retrograadse aksonaaltranspordi abil. Neurotrofiinid toimivad arenevale neuronile anti-apoptootiliselt, s.t. et nende puudumisel käivitatakse rakkudes apoptoos. Hiljutised uuringud on näidanud, et osa neuroneid sõltub ka nende rakkude poolt toodetud neurotrofiinidest, mis jäävad aksoni kasvu teele, s.t. et neuronid saavad "ajutist toetust" teistelt kudedelt, enne kui nende aksonid jõuavad sihtkoeni ning hakkavad sõltuma sihtkoe e. innerveeritava koe troofilistest faktoritest. On näidatud, et ka Schwanni rakk toodab teatud neurotroofseid faktoreid.
Neurodegeneratiivsed haigused
Prion haigused: Creutzfeld-Jakobi haigus (CJD), Gerstmann-Sträussler-Scheinkeri sündroom (GSS), fatal familial insomnia (FFI), scrapie (esineb lammastel ja kitsedel), transmissible spongiophorm encephalopathy (hullu lehma haigus)
Prionhaiguste (termin "prion" on tuletatud ingl. keelest: proteinaceous infectious particle) tekkepõhjus peitub selles, et ajurakkudes olev normaalne valk, nn. prion valk (PrP) konverteeritakse ebanormaalselt kokkupakitud, nn. patoloogiliseks vormiks. See patoloogiline PrP vorm on proteaaside suhtes resistentne, mis seetõttu kuhjub rakkudesse ning lõpuks tapab raku. PrP valk esineb normaalselt kõikide selgroogsete ajus, see on membraanseoseline valk (seotud membraaniga GPI-ankru abil). Pärilike prionhaiguste puhul (CJD, GSS, FFI) on tegemist mutatsioonidega prionvalgu geenis, mis soodustavad valgu ebanormaalse, haigusliku vormi teket. PrP valgu normaalne vorm koosneb peamiselt alfa-helikaalsest struktuurist, haiguslik vorm aga beeta-lehtstruktuurist. Seega prionhaiguste tekitajaks on täiesti normaalne valk, mis aga on ebanormaalses konformatsioonis. Haiguslik valgu vorm aga on suuteline mingil moel katalüüsima rakus olevate teiste, normaalses vormis olevate PrP valkude minekut ebanormaalsesse vormi
Prionhaiguste olemuse selgitamise eest anti 1997.a. Nobeli meditsiinipreemia Stanley Prusinerile (Kalifornia Ülikool).